Гипоксически-ишемическое поражения ЦНС

Удивительно, но умственные показатели людей, выполняющих упражнения на велотренажере, могут быть несколько ниже. Этот физический тест, который ставит тело в состояние гипоксии (недостаточная оксигенация), оказывает прямое влияние не только на функции, но и на когнитивные процессы.

На ежедневной основе человек получает кислород, необходимый для его выживания и равновесия, но определенные ситуации могут создать его недостаток.

Рост напряжения, спортивная перегрузка и возрастные показатели уменьшают наличие этого газа на уровне митохондрий: это гипоксия.

Описание заболевания

Недостаток кислорода может провоцировать первые признаки дисфункции мозговой деятельности. Мозг обычно хорошо функционирует за счет нормального кровотока, но он приспосабливается к различным неблагоприятным ситуациям, в зависимости от характера выполняемой задачи.

Перенос кислорода кровотоком более важен для серого вещества, которое выполняет обработку информации, нежели для белого вещества, которое получает O2 из периферии. В состоянии покоя лобная доля функционирует нормально, во время движения кровоток увеличивается в восходящей теменной зоне (управление координацией движения) и в восходящей фронтальной зоне. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия может быть первой степени, когда признаки выражены незначительно, и второй степени.

Основными считают 2 формы церебральной ишемии: фокальную и глобальную. Первая ограничивается отдельным участком ткани мозга и может быть вызван тромбом или эмболом (пузырьком воздуха), который блокирует кровоснабжение мозга. Это происходит потому, что эти элементы создают препятствие нормальному кровотоку в мозговой артерии. Глобальная ишемия затрагивает несколько областей мозга из-за более устойчивого прерывания кровотока. Гипоксические ишемические изменения головного мозга могут иметь различный генез.

В обоих случаях своевременное вмешательство является основополагающим, поскольку происходит изменение мозгового обмена. С уменьшением кровоснабжения в мозге происходит настоящий «энергетический кризис», когда больше нет ресурсов для полноценного функционирования. В более легких случаях ишемия может быть временной и симптомы проходят примерно через 2-3 часа; в наиболее серьезных случаях наблюдается настоящий инсульт.

Даже во время сна кровоток в области мозга меняется, он увеличивается, например, в зрительных зонах во время фазы глубокого сна. Особенно чувствительная к любым изменениям в количестве поступающего кислорода, ткань мозга быстро демонстрирует первые нарушения в случае гипоксии: проявляются расстройства сна, внимания.

Церебральная гипоксия также может способствовать развитию астении, снижению интеллектуальных характеристик (замедленность мыслей), трудности концентрации, запоминания и эпизоды амнезии.

Час полета на уровне 4000 м вызывает изменение ночного видения, а также снижение умственной работоспособности на 20%. Церебральная гипоксия также коррелирует с психоаффективными расстройствами. Альпинисты во время своих экспедиций на большой высоте чувствуют соматизацию, перемены настроения, импульсивные реакции, депрессивное или обсессивно-компульсивное поведение. Они описывают свое состояние, как тревожное, у них отмечаются параноидальные идеи, даже галлюцинации психосенсорного (видения странных объектов) или психического типа.

Эти нарушения связаны с дисфункцией областей, особенно чувствительных к гипоксии — иппокампом и префронтальной корой.

Важно! Гипоксически-ишемическое поражение тканей мозга может быть результатом неправильного образа жизни.

Гипоксия приводит к разрушению нейронов в префронтальной коре, гиппокампе и парагиппокампе. Возникают нарушения памяти, внимания или сна, психоаффективные расстройства потому что это самый большой потребитель кислорода в организме, мозг особенно плохо поддерживает гипоксию. В общей сложности 20% кислорода всего тела проходит в мозг.

Но с гипоксией сталкиваются не только пилоты авиакомпаний, спортсмены или альпинисты. Старение, различные патологии (метаболические, сердечнососудистые, легочные) и особенно синдром апноэ сна — все это факторы риска.

Примеси в воздухе и компоненты продуктов, загрязняющие вещества часто влияют на функцию дыхания. Таким образом, пыль задерживает работу бронхиального дерева и проникает в кровь и мозг. Токсичные газы — (например, монооксид углерода), нитраты (присутствующие в питьевой воде и консервах) — заменяют кислород в гемоглобине, создавая гипоксию. Не говоря уже о ртути, способной, в больших дозах, генерировать пневмопатии. Гипоксия головного мозга может случиться в любом возрасте по причине воздействия неблагоприятных факторов.

Гипоксия, чья распространенность растет, порождает сердечно-сосудистые заболевания, включая церебральные заболевания. У взрослых проблемы со сном и дневная сонливость серьезно нарушают повседневные задачи.

Это плохое качество сна увеличивает риск автомобильных или производственных аварий и подчеркивает интеллектуальное ухудшение и потерю памяти. Снижение познавательной способности еще более заметно.

Есть много решений, чтобы преодолеть недостаток церебральной оксигенации: лекарственные, хирургические, инвазивные.

Изменения в центральной нервной системе, особенно в нервных центрах, чрезвычайно важны. Острая гипоксия вызывает нарушение мыслительных процессов, координации движений и создает клиническую картину, аналогичную алкоголизму в острой форме. Когда гипоксия длится долго, наблюдаются усталость, апатия, сонливость, невнимательность и снижение работоспособности. Когда гипоксия становится выраженной, затрагиваются центры мозгового ствола, а осложнения обычно возникает из-за недостаточности дыхания. При уменьшении О2 давление в сосудах головного мозга уменьшается. Проявление ишемического поражения ЦНС могут состоять в неврологических симптомов. В случае ишемического генеза развития недуга всегда наблюдаются слабость и проблемы с координацией движений.

Комплексное нарушение клеточных функций обусловлено эффектами острой гипоксии. Большая часть реакций на гипоксию рождается в специальных хеморецепторах сонной артерии и аорты, хотя респираторный центр мозга также напрямую стимулируется отсутствием кислорода. Последовательное увеличение потери углекислого газа приводит к респираторному алкалозу.

Низкое давление кислорода в любой ткани вызывает локальную вазодилатацию, а диффузная вазодилатация, которая возникает в генерализованной гипоксии, приводит к увеличению общего сердечного выброса. У пациентов с ранее существовавшим сердечным заболеванием развитие гипоксии и периферической ткани, необходимое для увеличения сердечного выброса, может ускорить застойную сердечную недостаточность. У пациентов с ишемической кардиопатией снижение уровня О2 может усилить ишемию и тем самым повлиять на функцию левого желудочка. Длительная гипоксия также может влиять на функцию печени и почек.

Одним из наиболее важных механизмов длительной гипоксии является увеличение концентрации гемоглобина. Это связано не только с прямой стимуляцией костного мозга, но и с эффектом эритропоэтина. Эритропоэтин увеличивается при гипоксии.

Гипоксия и аноксия означают соответственно дефицит и отсутствие кислорода в отдельно взятом органе или ткани организма.

Локальные — которые ограничены в данной области тела — или системные — или распространяются на все тело — гипоксия и аноксия — это условия, которые могут возникнуть в результате нарушений вентиляции или оксигенации крови.

Перинатальное поражение ЦНС может объясняться проблемными родами. Гипоксия и церебральная аноксия представляют собой вышеупомянутые ситуации с особым акцентом на мозг. Поэтому в случае церебральной гипоксии мозг лишь частично лишен необходимого кислорода, в то время как в случае церебральной аноксии он полностью его лишен. Перинатальная патология требует постоянного наблюдения.

Недостаток кислорода в мозге лишает последнего того, что ему нужно, чтобы выжить и функционировать хорошо. На самом деле без кислорода структура мозга и функциональность подвергаются серьезным изменениям, иногда постоянным и значительным. Ишемическое поражение ЦНС у взрослых лечится по отдельному алгоритму.

Причины

Гипоксия и церебральная аноксия могут возникать в результате серьезных респираторных проблем:

• астма;
• удушье;
• удушение;
• повреждение трахеи.

Недостаточная оксигенация крови (как в случае пребывания на высоте) или снижение кровоснабжения в мозге (инсульт или транзиторная ишемическая атака) тоже способны спровоцировать такое явление. Эксперты сочли целесообразным различать частичное или полное лишение кислорода в мозге на основании тяжести последствий. Распространенная церебральная гипоксия вызывает умеренную степень нарушения функции мозга. В конце концов, остается небольшое количество циркулирующего кислорода.

Фокальная церебральная ишемия

Термин ишемия указывает на отсутствие кровоснабжения в данной ткани или органе, соответственно, фокальная церебральная ишемия влияет на ограниченную область мозга. Это может быть результатом разрыва аневризмы, которая вызывает геморрагический инсульт, но может также возникнуть из-за окклюзии кровеносных сосудов головного мозга, что вызывает тромботический или эмболический инсульт. Поражение ЦНС 1 ст. провоцирует незначительные изменения. ППЦНС хорошо знакомы специалистам и поддаются лечению при своевременном обращении за помощью.

Глобальная церебральная ишемия

Это полное отсутствие в мозге кровоснабжения. Т.е. мозг практически обескровлен по тем или иным причинам, которые могут быть вызваны самыми разными факторами.

Церебральный инфаркт

Это некроз мозговой ткани — происходит, когда распределение крови в мозге не восстанавливается.

Различные исследования продемонстрировали непрерывное производство клеток-предшественников нейронов во взрослой жизни. Этот нейрогенез наблюдается в определенных областях мозга. Синтез новых нейронов можно стимулировать физиологически. Новые нейроны, по-видимому, могут заменить поврежденные нейроны. Благодаря лучшему пониманию этого процесса эти многообещающие результаты позволяют рассматривать терапевтическое использование этих клеток-предшественников для противодействия нейронной потере, при различных нейродегенеративных заболеваниях или после травм центральной нервной системы, ишемического или травматического происхождения.

Во время развития центральной нервной системы недифференцированные клетки-предшественники обладают способностью размножаться и дифференцироваться либо в нейронах, либо в глиальных клетках.

Долгое время было признано, что большинство нейронов больше не образуется после рождения. Однако в определенных областях мозга млекопитающих по-прежнему наблюдается рост нейронов во взрослой жизни.

Этот нейрогенез у взрослых наблюдается в некоторых областях центральной нервной системы, как в обонятельных луковицах, субвентрикулярных зонах и гиппокампальной извилине. Понимание и изучение этих клеток-предшественников, которые могут быть преобразованы в нейроны, представляет большой клинический интерес для восстановления нейронов и функциональных групп после травматических, ишемических поражений головного мозга или в нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера.

Регенерация клеток — стволовые клетки или клетки-предшественники

Клетки-предшественники существуют в определенных областях зрелой центральной нервной системы, которые могут дифференцироваться в нейроны и устанавливать функциональные связи. Это явление хорошо охарактеризовано и описано в обонятельной луковице. Действительно, обонятельная система является одной из самых пластических областей центральной нервной системы с непрерывным нейрогенезом, который способствует производству новых сенсорных нейронов и новых интернейронов в обонятельной луковице во время взрослой жизни. В этой области центральной нервной системы нейроны находятся в непосредственном контакте с внешней средой. Этот регион является местом значительной гибели нейронов. Непрерывный нейрогенез в обонятельной системе является хорошей моделью для изучения влияния факторов роста на дифференциацию клеток-предшественников на зрелые нейроны. Действительно, богатое разнообразие факторов роста и рецепторов в обонятельной системе указывает на то, что эта система может предоставить информацию о способе действия факторов, которые контролируют образование нервной системы.

Другие исследования показали, что эти клетки-предшественники также присутствовали в других областях мозга, таких как субэпидемиальные зоны (расположенные под мозговыми желудочками) и в зубчатой извилине гиппокампа. Это происходит во многих видах, от птиц до людей.

Гистологические исследования у грызунов и приматов, включая людей, показали, что в физиологических условиях клетки-предшественники могут дифференцироваться, чтобы давать нейроны. Последний может интегрировать и установить контакты с существующими нейронами. Эти новые нейроны интегрируются со старыми нейронами и имеют те же характеристики. Недавнее исследование показало, что клетки — предшественники, расположенные в гиппокампе дифференцироваться и установить синаптические контакты с соседними нейронами.

Интересно отметить, что количество новых нейронов может изменяться в ответ на различные физиологические стимулы, такие как обучение, проявления двигательной активности и изменения окружающей среды. В самом деле, недавние исследования показали, что обучение увеличивает нейрогенез в зубчатой извилине гиппокампа. Кроме того, эти новые нейроны соединяются с пирамидальными нейронами. Интересно помнить, что этот район и эта нервная сеть задействованы в процессах памяти и обучения. С возрастом эта способность производить новые нейроны угнетается.

В настоящее время еще предстоит выяснить молекулярные механизмы, индуцирующие нейрогенез в гранулированных клетках гиппокампа или в субвентрикулярных зонах. Однако исследования in vitro показали, что факторы роста, такие как фактор роста фибробластов, способны дифференцировать клетки-предшественники грызунов гиппокампа в нейроны или глиальные клетки.

Другие факторы роста могут влиять на пролиферацию и дифференциацию клеток-предшественников гиппокампа. Клетки-предшественники дифференцируются во взрослые нейроны с морфологическими и физиологическими характеристиками окружающих нейронов, что указывает на то, что эти клетки-предшественники реагируют на факторы окружающей среды взрослого организма. Способность клеток-предшественников интегрироваться в разные области мозга дает надежду на развитие методов трансплантации нервных клеток после ишемического, травматического или нейродегенеративного заболевания.

Другие исследования in vivo (эксперемент на живом организме) показали влияние аминокислот и адренергических стероидов на нейрогенез клеток-предшественников зубчатой извилины гиппокампа. У грызунов поражение глутаматергических нейронов в коре, которые проецируются на клетки-предшественники зубчатой извилины гиппокампа, усиливают нейрогенез. С другой стороны, стресс вызывает снижение нейрогенеза, в то время как адреналэктомия приводит к увеличению нейрогенеза в гиппокампе.

Ишемия и регенерация клеток

Недавние исследования показали, что у грызунов временная глобальная ишемия, которая является проявлением дыхательной дисфункции, вызвала увеличение нейрогенеза в гранулированных клетках зубчатой извилины гиппокампа.

Одним из подходов к изучению регенерации мозга после ишемии было изучение деления клеток. С этой целью крысам до введения ишемии вводили бромдезоксиуридин, аналог тимидина. Делящиеся клетки должны реплицировать свою ДНК. Таким образом, можно было бы продемонстрировать, что в гранулированном слое зубчатой извилины клетки были вновь образованы и имели нейронные характеристики.

Кроме того, эти клетки — предшественники также можно отличить по экспрессии некоторых клеточных маркеров, выраженных стволовых клеток в процессе развития центральной нервной системы. Один из этих маркеров, нестин, цитоскелетный белок, выражается прежде всего во время развития и находится во взрослом мозге в плюрипотентных стволовых клетках в субвентрикулярной области. Экспрессия этого белка может быть реактивирована при различных патологических состояниях, особенно после фокальной церебральной ишемии, экспериментальной модели инсульта. Таким образом, после фокальной ишемии нестин экспрессируется активированными астроцитами и олигодендроцитами на периферии ишемического поражения, эпендимальными клетками и определенными нейронами в соответствии с распределением, вызывающим экспрессию нестина во время развития симптомов.

При кратковременной глобальной ишемии известно, что пирамидальные клетки слоя гиппокампа очень чувствительны к отсутствию кислородных и энергетических субстратов. Однако исследования показали, что имплантация клеток-предшественников восстанавливает способности к обучению после глобальной ишемии. Эти результаты подтверждаются тем фактом, что экзогенные клетки-предшественники, имплантированные в гиппокамп, могут устанавливать синаптические контакты с другими нейронами области. Эти эксперименты на грызунах являются весьма обнадеживающими, поскольку они демонстрируют клетку возможности дифференцировки предшественников.

Одним из последствий ишемии является увеличение концентрации возбуждающих аминокислот, таких как глутамат во внеклеточной среде. Глутамат может активировать рецепторы, включая NMDA-рецепторы. Эти аминокислоты известны как экситотоксичные. Исследование позволило изучать влияние ишемии на нейрогенез и NMDA-рецепторы. Удалось продемонстрировать значительную пролиферацию и созревание клеток-предшественников через 10 дней после глобальной ишемии. Предыдущие исследования показали, что ингибирование NMDA-рецепторов или разрушение глутаматергических путей на клетках зубчатой извилины индуцирует увеличение скорости деления и созревания клеток-предшественников гиппокампа. Однако после ишемии глутаматергический перфорирующий путь, происходящий из энторинальной коры и выступающий на гранулированные клетки зубчатой извилины, не был поврежден. Это говорит о том, что перфорационный глутаматергическом пути не участвует непосредственно в увеличении нейрогенеза в зубчатой извилине.

Было отмечено 20% снижение NMDA-рецепторов через неделю после транзиторной ишемии, а через неделю количество этих рецепторов возвращалось на контрольный уровень.

С учетом этих результатов, можно предположить, что снижение рецепторов NMDA в зубчатой извилине может способствовать пролиферации и созревания клеток — предшественников, наблюдаемых в этой области гиппокампа после глобальной ишемии.

Клеточный некроз не наблюдается в зубчатой извилине после глобальной ишемии, предполагая, что повреждение нейронов в гранулярном слое гиппокампа компенсируется нейрогенезом.

Быстрое включение когнитивных функций будет лучше для функционального восстановления.

Клинические перспективы

Эти многообещающие результаты на животных позволяют надеяться в последующие годы на использование клеток-предшественников для терапии. Недавно опубликованные исследования допускают возможность индуцирования нейрогенеза в неокортексе. Нервные клетки в коре взрослого организма способны регенерироваться после повреждения нейронов или при определенных условиях. Авторы предполагают, что эти стволовые клетки требуют реактивации генов и факторов, участвующих в развитии центральной нервной системы. Исходя из этих результатов, авторы предполагают, что манипуляция этими факторами будет стимулировать нейрогенез без необходимости имплантации экзогенных клеток-предшественников. Понимание молекулярных механизмов, контролирующих нейрогенез, позволило бы заменить нервные клетки из эндогенных стволовых клеток, присутствующих у взрослых. Однако факторы, стимулирующие нейрогенез, еще не охарактеризованы.

С другой стороны, современные знания в области нейрогенеза позволяют предположить, что через несколько лет аутологичная трансплантация клеток-предшественников нервной системы будет возможна либо в гиппокампе, либо в других областях центральной нервной системы. Действительно, недавнее исследование показывает, что можно индуцировать нейрогенез из клеток-предшественников гиппокампа человека. Это исследование показывает, что взрослый человеческий гиппокамп содержит клетки-предшественники, которые могут предоставить новые нейроны.

Кроме того, авторы представляют многообещающий метод изучения нейрогенеза. Действительно, нервные клетки гиппокампа трансфицировали плазмидой, содержащей ДНК, которая может кодировать GFP (зеленый флуоресцентный белок) под контролем двух регуляторных последовательностей, активированных специфически, когда клетки-предшественники трансформируются в нейроны. Этот метод позволяет идентифицировать и выбирать стволовые клетки, которые дифференцируются в нейроны in vitro, затем изучать их in vivo после трансплантации и, наконец, изучать нейрогенез in vivo в ответ на различные раздражители.

По этой методике ученые показали на крысе, что клетки-предшественники, производящие нейроны, устанавливают синаптические контакты с соседними старыми нейронами.

Трансплантация клеток-предшественников в области мозга, поврежденные ишемией или нейродегенеративным заболеванием, может быть лечением, если эти новые нейроны могут заменить недостающие нейроны.

Однако некоторые вопросы остаются нерешенными. Например, можно ли изменить фенотип этих клеток-предшественников из зубчатой извилины, чтобы дифференцироваться в нейроны, экспрессирующие фенотип нейронов из других областей мозга? Найдут ли эти нейроны все свойства отсутствующих нейронов, чтобы рассмотреть возможность функционального восстановления поврежденного региона? Несмотря на благоприятные результаты в гиппокампе грызунов, остается доказать, что регенерация нервной ткани эффективна и что создание новых сетей является функциональным и коррелирует с улучшением функции мозга, связанной с поражением. Многие исследования по-прежнему необходимы для лучшего понимания системы.

Чтобы выжить, клетки животных и растений нуждаются в питательных веществах. Однако это питание может варьироваться в зависимости от клеточной ткани, то есть набора клеток того же типа. Даже мозг, чтобы выжить, нуждается в его питании — кислороде.

Для достижения мозговой ткани кислород переносится кровью, которая, в свою очередь, течет в кровеносные сосуды. На самом деле, в нашем организме артерии переносят кислородсодержащую кровь, в то время как вены содержат богатые отходы. Этот механизм может замедлиться, если в кровеносных сосудах есть препятствие. Следовательно, препятствия приведут к сокращению или приостановке кровотока, кислород и питание, предназначенные для тканей головного мозга, могут быть подвержены риску. Часто препятствие разрешается спонтанно, в другое время, однако, если оно не устраняется своевременным терапевтическим вмешательством, это может привести к серьезным последствиям.

Поэтому, когда богатая кислородом кровь не доходит до мозга, она называется церебральной ишемией.

Церебральная ишемия может проявляться с различной интенсивностью в организме человека. В самых удачных случаях проблема носит временный характер и осложнения разрешаются спонтанно в течение 24 часов или чуть больше.

В этом случае мы не сталкиваемся с реальной церебральной ишемией, поскольку для врачей это скорее переходная ишемическая атака или мини-инсульт. К сожалению, все не всегда так решается. В некоторых случаях симптомы ишемии могут длиться более 24 часов и вызывать настоящий инсульт.

Знание того, как распознать симптомы церебральной ишемии, может спасти жизни. Своевременное обнаружение инсульта означает отказ от постоянной инвалидности. По этой причине появление симптомов не следует недооценивать, для устранения любых подозрений всегда полезно проконсультироваться с врачом.

Однако не все могли найти те же симптомы. Тело посылает разные сигналы в зависимости от поврежденной области мозга, расширения и степени уменьшения кровотока. Однако некоторые шпионы проблемы являются общими и их не следует упускать из виду. Классические симптомы церебральной ишемии:

• внезапное появление симптомов или через несколько минут;
• мышечная слабость в половине тела;
• потеря чувства или онемение в руках и лице;
• проблемы со зрением в одном глазу или двойное зрение;
• головная боль и головокружение;
• проблемы с ходьбой;
• проблемы с балансом;
• отсутствие координации;
• трудности с речью.

Если эти симптомы исчезнут сами по себе и в течение 24 часов, вероятно, это была временная ишемическая атака, также известная как мини-инсульт или ТИА.

Если симптомы сохраняются, рекомендуется обратиться к врачу, так как это может быть инсульт.

Каковы причины, вызывающие церебральную ишемию? Существует обструкция артерий, которые содержат кровь, богатую кислородом, в результате чего страдает питание в тканях мозга. Но почему создается препятствие?

В кровеносных сосудах обструкция может быть либо эмболического типа, либо тромботического типа. Мы говорим об ишемии эмболического типа, когда причиной является эмболия, то есть сгусток крови, исходящий из других частей тела. Артерии тканей головного мозга могут быть слишком маленькими, чтобы позволить эмболу пройти, что создает препятствие. Вместо этого он называется тромботической ишемией, когда причиной является сгусток крови, тромб, который создается непосредственно в пораженном сосуде. Коагуляция, кровь оседает и расслаивается на стенках артерии, сужая диаметр кровеносного сосуда. Таким образом, в этом случае инсульт регистрируется для уменьшения кровотока.

Люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями, старики, те, кто ведет нездоровый образ жизни, практикует неправильное питание, отсутствие физической активности и страдает ожирением, могут быть в группе риска. Ишемия головного мозга не наследственная, однако есть наследственные заболевания, которые могут способствовать появлению, в частности, гипертонии и диабета.

Поэтому консультирование врача может спасти вашу жизнь. Не следует пренебрегать описанными симптомами. Думать о том, что удалось избежать опасности после того, как случился мини-инсульт, на самом деле ошибочно. ТИА следует исследовать, поскольку он является синонимом неэффективной циркуляции.

Мозг, как и вся остальная часть тела, получает кислород и питание через кровь. Когда поток крови к мозгу блокируется из-за препятствия, и мозг перестает распыляться, он называется церебральной ишемией. Если мозг не получает кислород и питательные вещества, он переходит в состояние страдания, и ущерб может быть очень серьезным. Препятствие, которое блокирует поток крови, может быть временным, что в этих случаях дело доходит до мини-инсульта или транзиторной ишемической атаки. С другой стороны, если симптомы продолжаются более 24 часов, происходит инсульт реальный, который может нанести постоянный ущерб.

Церебральная ишемия возникает из-за обструкции кровеносного сосуда, вызванного эмболой (тромб из других частей тела, например, из атеросклеротических бляшек, присутствующих в артериях) или из тромба, который образуется в кровеносном сосуде, где происходит обструкция.

Факторы риска, которые повышают вероятность возникновения церебральной ишемии:

• сердечно-сосудистые заболевания;
• возраст;
• курение;
• плохое питание;
• ожирение;
• сидячий образ жизни;
• гипертония;
• диабет.

Люди, страдающие церебральной ишемией, проявляют слабость мышц в некоторых областях тела, проблемы со зрением, головные боли, головокружение, трудности с координацией.

Что делать в случае ишемической атаки

Когда появляются первые симптомы, вам следует немедленно обратиться к врачу и отвезти пациента в больницу, где ему будет предоставлена помощь. После этого ему будут введены тромболитические вещества для растворения сгустков крови. К сожалению, это лечение эффективно, только если оно практикуется через несколько часов после ишемической атаки, в противном случае необходимо подвергнуть пациента хирургическому вмешательству.

Предотвращение церебральной ишемии

Чтобы предотвратить церебральную ишемию, вам необходимо:

• следовать здоровому образу жизни;
• принять правильную диету с низким содержанием жиров и небольшим количеством соли;
• бросить курить;
• выполнять ежедневные упражнения;
• держать давление под контролем;
• регулярно проверять анализы крови;
• проверять сердечно-сосудистую систему с помощью электрокардиограммы.

Ишемия головного мозга является очень распространенным заболеванием в современном обществе, с более или менее серьезными последствиями в зависимости от степени пораженной области и своевременности последующих мероприятий. Она представляет собой патологическое состояние, которое создается, когда мозг не получает достаточного количества крови и, следовательно, кислорода (гипоксии), чтобы удовлетворить свои метаболические потребности.

Мозг, как и другие органы человеческого тела, требует кислорода и питательных веществ для того, чтобы правильно функционировать. Кислородная недостаточность может привести к повреждению мозга и ишемическому инсульту.

Согласно эпидемиологическим исследованиям, церебральный инсульт является третьей ведущей причиной инвалидности во всем мире и главной причиной инвалидности у пожилых людей.

Видео «Ишемия головного мозга»

В этом видео рассказывается о достаточно распространенном и довольно опасном заболевании таком как ишемический инсульт головного мозга. Отчего он происходит, какие факторы способствуют его возникновению и что нужно делать чтобы его избежать.