Просмотров: 49
Рейтинг:
Формула расчета индекса массы миокарда, левого желудочка
Комментариев: нет

Формула расчета индекса массы миокарда, левого желудочка

Сердце
Никто и не знал, а ВЕНЫ чистятся на-раз. "Копеечный" способ лечения ВАРИКОЗА без врачей!
Читать далее»

Сердце — это орган, расположенный в средостении. Он состоит из предсердия и левого желудочка. Предсердия получают артериальную кровь, приходящую из легких через левый отдел. Митральные и аортальные клапана являются областью формирования кардиопатии (митральный стеноз и аортальная недостаточность).

Анатомические особенности

Строение сердца в разрезе
Строение сердца в разрезе

Правая область состоит из правого предсердия и желудочка и получает венозную кровь из большого круга кровообращения через верхнюю и нижнюю полую вены.

Правый атриовентрикулярный клапан имеет трехстворчатый трикуспидальный клапан, который закрывается в систоле и открывается во время диастолы.

Правая часть сердца отвечает за малый круг кровообращения. Следовательно, существует большой или системный круг кровообращения и малый круг.

При ритмических сокращениях первых двух предсердий и двух желудочков синхронно вытесняется одинаковое количество крови. Атриум (предсердие) проталкивает венозную кровь по всему телу через полую вену. Проходя через легкие, кровь достигает левого предсердия, откуда она переходит в левый желудочек и отсюда через аортальную артерию распределяется по всем тканям и органам. Сердце состоит из трех составляющих:

  1. Эндокард или внутренняя оболочка, выстилает внутреннюю часть сердца, а его складки образуют клапаны.
  2. Миокард или сердечная мышца — это средний слой, состоящий из самого миокарда, а также специфической ткани. Миокард имеет различную толщину в двух желудочках. Таким образом, левый желудочек с целью проталкивания крови имеет гораздо более толстую стенку, нежели правый, который подталкивает кровь только к двум легким. Предсердия имеют более тонкую стенку, чем желудочки.
  3. Перикард является внешним слоем сердце. Это серозная оболочка, содержащая, как и плевра, два слоя.
Строение стенки сердца
Строение стенки сердца

Специфическая ткань состоит из мышцы, напоминающей эмбрион, очень богатой нервными клетками и включает:

  • Синоатриальный узел, расположенный в правой предсердной стенке, рядом с верхней полой веной.
  • Атриовентрикулярный узел, состоящий из желудочкового узла, расположенного в задней нижней перегородке, и пучка Гиса, который идет от предыдущего узла Ашоффа-Тавара, вниз по стенке между желудочками, и делится на две ветви (правую и левую), заканчивающиеся на уровне сети Пуркинье.

В патологическом состоянии все три слоя могут быть затронуты отдельно (миокардит, эндокардит или перикардит) или одновременно (панкардит).

Васкуляризация сердца осуществляется через две коронарные артерии. Коронарные артерии впадают в коронарный синус, который открывается в правом предсердии.

Сердце иннервируется нервными клетками симпатической и парасимпатической системы.

Сердце — это своеобразный орган-насос. Кровообращение возможно благодаря его ритмичным сокращениям. Сокращения сердца начинаются с заполнения предсердий во время диастолы, когда идет приток венозной крови.

Описание массы миокарда

Важнейшим вопросом, которым задаются специалисты, является индекс массы миокарда левого желудочка и правого отдела сердца. Этот показатель необходимо точно оценивать. К тому же нередко этот параметр интересует людей, которые прошли процедуру эхокардиографии и обнаружили в числе ключевых параметров индекс массы сердечной мышцы. Масса миокарда норма составляет 135-182 г у мужчин и 95-141 г у женщин.

Средняя величина массы миокарда взаимозависимости от пола и возраста
Средняя величина массы миокарда взаимозависимости от пола и возраста

Это средний показатель. Вообще этот параметр указывает на вес сердечной мышцы, которая рассчитывается после ультразвукового исследования. Единицей измерения является грамм. Многие патологические процессы характеризуются этой величиной. Если изменения в сторону увеличения имеют место, то масса миокарда левого желудочка в этом случае говорит о вероятности осложнений. Соответственно, и прогноз неблагоприятный.

Когда нарастает масса миокарда, говорят о наличии гипертрофии. Фактически это утолщение структуры мышцы, которое свидетельствует о структурной перестройке в пределах сердца. Доктора в таком случае вынуждены проводить динамический контроль, а в определенных случаях — еще и совершать активные лечебные действия. Индекс массы миокарда левого желудочка у здорового человека и больного отличаются.

Современные лечебные возможности диктуют необходимость контролировать такой важный показатель, как масса миокарда левого желудочка. Это обязательно приходится делать у людей с потенциальным риском гипертрофии сердца. Следует назначать ультразвук сердца, эхокардиографию. Но еще важнее уметь правильно интерпретировать полученные данные. Это остается на сегодня серьезной проблемой, так как указанные сведения соотносить с отдельно взятом пациентам могут далеко не все. Важно правильно устанавливать, является ли физиологической особенностью определенный индекс массы миокарда левого желудочка или же имеются отклонения от нормы.

УЗИ сердца
УЗИ сердца

Индекс массы миокарда левого желудочка является в некоторой степени субъективным параметром, так как для людей различного пола, роста и веса невозможно выявление одного и того же результата. Возьмем, например, крупного мужчину, который периодически поднимает тяжести. Его физиологическая норма будет чрезмерной для невысокой девушки хрупкого телосложения, которая изредка посещает спортзал.

Масса миокарда тесно связана с размерами тела. Важно и то, как часто человек занимается физическими упражнениями.

Трактуя результаты, следует принимать это к сведению. Если показатель лишь слегка отличаются от допустимой нормы, далеко не всегда это свидетельствует о патологии.

Причины отклонения

Масса миокарда может быть увеличена, если имеет место какой-либо недуг. Это способствует перегрузке мускульные ткани. Какие патологии способствуют этому:

  • порок клапана;
  • артериальная гипертензия;
  • миокардиодистрофия и кардиомиопатия.

Если человек усиленно занимается физическими упражнениями, мышечная ткань разрастается. Это считается нормой. Ведь не только скелетная мускулатура наращивается при занятиях спортом. Соответствующие изменения происходят и в миокарде, так как ему приходится лучше насыщать кровью органы и ткани. Правда, спортсмены имеют определенный риск. Они могут попасть в категорию людей с гипертрофией миокарда. При определенных условиях такая ситуация грозит появлением патологии. Если толщина мускульной ткани сердца больше, нежели коронарные сосуды могут прогонять крови, формируется сердечная недостаточность. Именно поэтому приступы случаются у хорошо тренированных и внешне абсолютно здоровых людей.

Гипертрофия миокарда
Гипертрофия миокарда

Получается, что увеличение массы миокарда в любом случае свидетельствует об увеличении нагрузки на сердце. Неважно, идет ли речь о патологии или спортивной тренировке. Вне зависимости от причины, гипертрофия требует особого внимания.

Как посчитать

Вычисление индекса массы миокарда осуществляется, в соответствии с данными эхокардиографии. Здесь вероятны различные режимы. При этом врачу необходимо задействовать возможности инструментальных методов, сопоставляя двух- и трехмерные изображения, в том числе показания допплерометрии, ультразвуковых сканеров. С практической точки зрения большая масса левого желудочка играет наибольшую роль, так как именно этот отдел имеет наибольшее значение и считается максимально перегруженным. Эту камеру сердца рассматривают, в первую очередь.

Расчет индекса масса миокарда производится по различным формулам. Дело в том, что у обследуемых пациентов всегда есть свои, индивидуальные особенности геометрии полостей органа. Соответственно, вывести некую стандартную формулу довольно трудно. С другой стороны, формулировку осложняет и большое количество возможных формул и критериев гипертрофии того или иного отдела получается, что у одного и того же пациента при использовании определенных способов оценки данных эхокардиографии обнаруживаются отличия.

На сегодняшний день удовольствия улучшить ситуацию благодаря прогрессивным технологиям. Появились новейшие аппараты УЗИ-диагностики. Они допускают минимальные погрешности. И все же формул для определения массы миокарда левого желудочка существует несколько. Американское эхокардиографическое сообщество предложило основное из них. Именно оно и считается наиболее достоверным. Здесь учитывается:

  • толщина мускульной ткани в межжелудочковой перегородке;
  • толщина задней стенки левого желудочка после наполнения кровью и перед очередным сокращением;
  • конечный размер левого желудочка на фазе диастолы.

Сама формула выглядит таким образом:

0,8 х (1,04 х (МЖП + КДР + ЗСЛЖ) х 3 — КДР х 3) + 0,6, где МЖП — ширина межжелудочковой перегородки в см, КДР — конечно-диастолический размер, ЗСЛЖ — толщина задней стенки ЛЖ в см.

Помимо объективной оценки этого показателя, встает и другая проблема. Но сегодня требуется обнаружить четкие критерии индексации для выявления гипертрофии и ее степени. Ведь, как и было сказано ранее, индекс этот напрямую связан с размером тела человека. Это величина, которая учитывает параметры роста и веса, соотнося массу мускульной ткани на площадь поверхности тела или рост человека. Однако у взрослых рост отличается постоянством, поэтому на расчет параметров он не оказывает существенного влияния. Возможно, что его в будущем признают лишним, так как он может привести к ошибочным выводам.

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) или сердечный приступ — острый коронарный синдром. Он является наиболее тяжелым ишемической болезни сердца (IBS).

Острые коронарные синдромы и острые формы ишемической болезни сердца разделены на:

  • нестабильную стенокардию;
  • инфаркт миокарда без подъема ST на ЭКГ и инфаркта миокарда с подъемом ST.

Общая черта между всеми острыми коронарными синдромами, возникающими в результате патофизиологических процессов — атеросклероз и закупорка (полная или неполная) сосудов, которые поставляют кровь к сердцу (коронарные артерии) и острый дисбаланс между потребностями кислорода и его подачей в области васкуляризации из пострадавшего кровеносного сосуда.

Читайте также:  Неопасно ли летать на самолете после перенесенного инфаркта

Нестабильная стенокардия или так называемое прединфарктное состояние связано с неполной окклюзией коронарной артерии. Некроз сердечной мышцы отсутствует, поэтому нет признаков сердечного приступа.

В этом видео идет речь о предынфарктном состоянии.

Острый инфаркт из миокарда сопровождает некроз (гибель) клеток миокарда, которые развиваются под воздействием различных причин, запускающих острую ишемию миокарда. Это наиболее часто встречается при поражении атеросклерозом одной или нескольких коронарных артерий с развитием внутрикоронарного тромбоза после отсоединения от стенки атеросклеротической бляшки, что приводит к временной или постоянной окклюзии одного или нескольких сосудов. В зависимости от толщины стенки миокарда сердечные приступы делятся на две группы (на основе изменений ЭКГ):

  • Нетрансмуральный инфаркт — чаще всего происходит из-за неполной окклюзии коронарной артерии, но в этом случае наблюдается некроз миокарда, который не влияет на всю толщину сердечной мышцы. Разница между ключевыми формами обнаруживается в лабораторных тестах, которые сообщают о некрозе миокарда (специфический маркер — Тропонин) — при этой форме он выше.
  • Трансмуральный инфаркт — происходит из-за полной окклюзии коронарной артерии, что приводит к полному нарушению подачи кислорода и некрозу мышечных клеток в области кровоснабжения пораженной артерии. Отмирание первых клеток миокарда достигается через 15 минут закупорки артерии.

Определяющими факторами для развития обоих типов являются ранняя спонтанная реперфузия и наличие развитой коллатеральной сети сосудов в зоне ишемии.

Какова статистика сердечного приступа?

Статистика ИБС и инфаркта миокарда свидетельствуют о том, что они являются основной причиной инвалидности во всем мире.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является серьезной проблемой для здоровья и является основной причиной ежегодных госпитализаций. Ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда являются основной причиной снижения трудоспособности, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).

Причины

Атеросклероз коронарных артерий лежит в основе ИБС. Факторы риска развития атеросклероза:

  • гипертония;
  • сахарный диабет;
  • дислипидемия;
  • курение;
  • снижение физической активности.
Малоподвижный образ жизни
Малоподвижный образ жизни

Эти факторы приводят к дисфункции эндотелия (внутренней оболочки кровеносных сосудов). Участки эндотелиальной дисфункции создали условия для образования атеросклеротических бляшек, т.е. к накоплению холестерина с последующим воспалением и фиброзом сосудистой стенки. Это вызывает сужение просвета артерий. Атеросклеротические бляшки могут увеличиваться в течение нескольких месяцев, дней и даже часов.

Атеросклеротические бляшки делятся на стабильные и нестабильные. Стабильная бляшка характерна для стабильной стенокардии. Нестабильная бляшка обнаруживается при острых коронарных синдромах. Стабильность налета не зависит от его размера, а от степени воспаления в нем, толщины волокнистого слоя и размера его липидного ядра.

Чистый сосуд и сосуд с бляшкой
Чистый сосуд и сосуд с бляшкой

Небольшие тонкостенные бляшки чаще разрываются, и это приводит к острому тромбозу из-за быстрого агрегации тромбоцитов вокруг разрыва. Рост пластинки в течение нескольких дней или месяцев связан с повреждением бляшек, над которыми имеется тромб, покрытый волокнистой тканью.

Факторы риска возникновения атеросклероза и ишемической болезни сердца, соответственно, делятся на обратимые и некорректируемые.

Неоткорректируемые факторы риска включают:

  • пол;
  • возраст;
  • семейная история.

Корректируемые факторы риска:

  • Курение. Активное и пассивное курение повреждает сосудистый эндотелий и, таким образом, способствует возникновению атеросклероза. Курение также увеличивает свертывание крови. Табак удваивает риск атеросклероза. Прекращение курения частично восстанавливает неблагоприятное воздействие на стенку сосуда, вызванное им. Когда курение прекращается, уровень липидов улучшается.
  • Высокий уровень холестерина и триглицеридов (дислипидемия). Холестерин является основной частью атеросклеротических бляшек. Высокие уровни так называемых ЛПНП, а также триглицеридов лежат в основе атеросклероза. Их рост обусловлен неправильной диетой, состоящей из источников животных жиров, холестерина и углеводов. Обычно общий уровень холестерина составляет <5,0 ммоль / л, триглицеридов <1,7 ммоль / л. С другой стороны, высокий уровень «хорошего» холестерина — ЛПВП (> 1,3 ммоль / л) может помочь устранить избыточный холестерин из кровотока и тем самым снизить риск сердечного приступа.
  • Высокое кровяное давление. Гипертония повреждает артерии, особенно коронарные. Поэтому факторы риска высокого кровяного давления также являются факторами риска ишемической болезни сердца.
  • Снижение физической активности. Иммобилизация приводит к ожирению и, соответственно, увеличению уровня холестерина. Люди, которые поддерживают регулярную аэробную физическую активность, имеют более низкий риск сердечного приступа. Физические нагрузки необходимы для снижения артериального давления.
  • Диабет. Диабет является одним из наиболее серьезных факторов риска возникновения атеросклероза и ишемической болезни сердца. Около 60% пациентов с инфарктом миокарда имеют диабет или нарушенную толерантность к глюкозе. Около 40% пациентов с диабетом в течение своей жизни имели острую коронарную патологию. Хороший контроль над диабетом приводит к снижению сердечно-сосудистого риска у диабетиков.
  • Алкоголь. Умеренное потребление алкоголя увеличивает уровень холестерина ЛПВП (хороший холестерин) и, таким образом, оказывает защитное действие на инфаркт миокарда. Мужчины не должны превышать количество в 75 мл в день, а женщины — принимать более 50 мл. Увеличение употребления алкогольных напитков приводит к гипертонии и увеличению триглицеридов, что, в свою очередь, увеличивает риск сердечного приступа. Полифенолы, вещества, содержащиеся в вине, обладают доказанным антиоксидантным действием, снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний и улучшают эндотелиальную дисфункцию.
Алкоголизм
Алкоголизм

Каковы симптомы сердечного приступа?

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является боль в груди (стенокардия). Это вызвано раздражением нервных окончаний в области инфаркта. Боль в грудной клетке при сердечном приступе может начинаться в состоянии покоя или с минимальными физическими усилиями, а также в связи психоэмоциональным стрессом. Боль сильная, длительная, распространенная и некупируемая нитроглицерином. Часто пациенты описывают тяжелые режущие боли позади грудины, длительностью от 20 минут до нескольких часов.

Типичные боли в груди во время инфаркта распространяются на:

  • руки;
  • шею;
  • челюсть;
  • спину или эпигастрий;
  • живот.

Некоторые пациенты только сообщают о непонятном давлении в грудной клетке.

Давление в области грудной клетки
Давление в области грудной клетки

Иногда боль в груди сопровождается беспокойством, потоотделением, одышкой, слабостью и сердцебиением. Боль в инфаркте миокарда не зависит от нитроглицерина. Инфаркт миокарда может также протекать бессимптомно (10-30%), особенно у более старых диабетиков или после обходного шунтирования коронарной артерии. Иногда сердечный приступ проявляется в его осложнениях — острой сердечной недостаточности или периферической эмболии.

Дифференциальный диагноз боли в груди обширен. Следует учитывать несердечные причины:

  • Рассечение аорты — острая боль в суставах, продолжающаяся в течение нескольких часов. Боль часто проходит в спину или нижние конечности. Как правило, на отдельно взятой крупной артерии конечностей может не чувствоваться пульс.
  • Острый перикардит — боль в перикарде также острая и часто сопровождается кашлем и одышкой. Локализация боли находится в плечах, шее и распространяется на зону ключицы.
  • Плевральная боль — острая, режущая боль, которая возникает при каждом вдохе. Когда дыхание прекращается, боль исчезает.
  • Легочная эмболия — пациент преимущественно задыхается. Боль носит плевральный характер и локализуется в груди. История предрасполагающих факторов указывает на этот диагноз.
  • Реберный хондрит (синдром Титце) — характерно, что боль находится в одной точке (пациент указывает на нее пальцем), она увеличивается с давлением и зависит от движений грудной стенки. Поврежденная область может быть красной.
  • Опоясывающий лишай — часто обнаруживается боль, прежде чем возникает типичная сыпь, и это затрудняет диагностику. Типичной болезнью опоясывающего герпеса является ее отношение к определенному участку (область кожи, иннервируемая сенсорным нервом).
  • Пневмоторакс — главный симптом — внезапное начало одышки и раздражающий кашель.
  • Рефлюксный эзофагит — типична жгучая боль, которая ухудшается при лежании.
  • Разрыв пищевода — нет никаких характерных изменений ЭКГ, боли связаны с глотанием, может быть гидропневмоторакс, подкожная эмфизема и медиальные скелетные поражения.
  • Депрессия — пациенты чувствуют постоянное давление в груди, которое ощущается в покое и исчезает с усилием.
Депрессия и грудная боль
Депрессия и грудная боль

Как диагностируется инфаркт миокарда?

Диагноз инфаркта миокарда основан на клинических, инструментальных и лабораторных данных.

Из инструментальных исследований наибольшее значение имеют электрокардиография и эхокардиография.

Лабораторные тесты очень полезны для подтверждения инфаркта миокарда и являются важным прогностическим признаком. Они также предоставляют полезную информацию об общем состоянии пациента.

Коронарография дает наиболее точный диагноз и устанавливает причину сердечного приступа. Из диагностической процедуры можно переключиться на лечение инфаркта путем ослабления заблокированной артерии.

Коронографическое исследование
Коронографическое исследование

Электрокардиограмма (ЭКГ)

Электрокардиограмма является основным методом диагностики инфаркта миокарда. Острые изменения ЭКГ в трансмуральном инфаркте включают в себя: аномальное положение зубца Q, сопровождается характерными изменениями в ST-сегменте и Т-волне.

В ходе инфаркта миокарда имеется несколько этапов электрокардиографии. Особого внимания достойны увеличение расположения сегмента ST более чем на одном участке ЭКГ, глубокие симметричные Т-волны с восстановлением ST-сегмента, патологический зубец Q (указывает на присутствие некроза). Изменения полностью отображаются на ЭКГ после острого инфаркта миокарда и постепенно исчезают в течение 3-6 месяцев после пикового проявления болезни. Сегмент ST постепенно возвращается к базовой линии и становится изоэлектрическим. Отрицательная T-волна постепенно уменьшается по амплитуде и может даже полностью исчезнуть, а в некоторых случаях становится положительной.

Читайте также:  Инфаркт головного мозга - что это такое и какие последствия?

Зубец Q должен быть больше на 25% зубца R, чтобы рассматриваться, как аномальный признак. ST-высота принята для выявления патологии. При дифференциальной диагностике феномен элевации сегмента ST можно увидеть при синдроме Принцметала, аневризме левого желудочка, перикардите, реже — при синдроме ранней реполяризации.

Нетрансмуральный инфаркт связан с депрессией ST, сопровождающейся отрицательной Т-волной.

С помощью ЭКГ можно определить и локализации инфаркта миокарда — на передней, нижней или боковой стенке.

Кабинет электрокардиографии
Кабинет электрокардиографии

Эхокардиография

Эхокардиография является одним из основных методов для исследования. Эхокардиография способна определить размер инфаркта, осложнения и дать ценную прогностическую информацию. Подвижность (кинетика) секций левого желудочка оцениваются как нормокинезия, гипокинезия, акинезия и дискинезия.

В дополнение к сегментной кинетике эхокардиография также определяет функцию наполнения левого желудочка, фракцию выброса. Его нормальный показатель составляет> 55%. Уменьшенная фракция выброса является плохой прогностической особенностью.

Эхокардиография является незаменимым методом диагностики механических осложнений инфаркта миокарда.

Таковы разрыв папиллярной мышцы с последующей дисфункцией митрального клапана, повреждение межжелудочковой перегородки разрыв свободной стенки ЛЖ, возникновение аневризмы и псевдоаневризмы ЛЖ тромбоз, перикардит.

Эхокардиография
Эхокардиография

Лабораторные тесты

Лабораторные исследования играют важную роль в диагностике инфаркта миокарда. С развитием острого инфаркта микарда обнаружено, что присутствие увеличенного тропонина указывающего на некроз. Его уровень также позволяет судить о степени некроза, наличии реперфузии и повреждения.

Наиболее важным показателем повреждения миокарда является сердечный тропонин (Тропонин Т и Тропонин I).

Сердечные тропонины являются высокоспецифичными для миокарда и не находятся в крови в нормальных условиях. Вот почему обнаружение их в крови — верный признак сердечного приступа. Тропонин увеличивается через 3-4 часа после инфаркта, а максимум достигается через 12-36 часов. При мини-инфаркте тропонины обнаруживаются в крови всего 2-3 дня. Нормальные значения тропонина через 12 часов после появления боли в груди исключают диагностику инфаркта миокарда.

Показатели тропонина, креатининфосфокиназы и, в частности, ее фракции CPK-MB используются для диагностики инфаркта миокарда. Уровни этих двух ферментов увеличиваются с сердечным приступом, при этом CPK-MB составляет более 6% от допустимого значения. Повышение уровня фермента также наблюдается в условиях, связанных с мышечной травмой (включая мышечные инъекции), мышечными заболеваниями, интоксикациями, некрозом поджелудочной железы и печени, гипертиреозом и т. п.

Другие отклонения от нормы в лабораторных исследованиях при инфаркте миокарда:

  • повышение уровня сахара в крови (гипергликемия);
  • лейкоцитоз;
  • величение седиментации и т. д.

Более высокие значения C-реактивного белка при инфаркте миокарда свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе.

Исследование натрийуретического пептида также имеет прогностическую ценность.

Исследование лабораторных тестов
Исследование лабораторных тестов

Коронарография

Коронарография является инвазивным методом визуализации коронарных артерий. Это золотой стандарт в этиологическом диагнозе ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Доступ осуществляется через артерию ноги или руки. С помощью специальных катетеров врач достигает сердца и вводит контрастный материал. Рентгеновское устройство контролирует наполнение артерий этим материалом.

Из диагностической процедуры, при наличии значительных (узких) суженных или заблокированных артерий, она становится лечебной процедурой — чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ).

Компьютерная томография

Компьютерная томография в основном используется при дифференциальной диагностике боли в груди. Это позволяет различать аневризмы аорты, острую легочную эмболию и другие патологии. Самые современные компьютерные томографы могут судить о проходимости коронарных артерий.

Сцинтиграфия и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ)

Сцинтиграфия и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) используются у пациентов после инфаркта миокарда до реваскуляризации, чтобы распознать жизнеспособные области миокарда.

Оборудование для радиоизотопная сцинтиграфии миокарда
Оборудование для радиоизотопная сцинтиграфии миокарда

Лечение инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда — это тяжелое состояние, требующее лечения в палате интенсивной терапии и точный медицинский подход. Специализированная медицинская помощь гарантирует выживаемость. Каждый должен знать, что внезапная, жесткая боль в груди, продолжающаяся более 5 минут, требует немедленной медицинской помощи. При лечении инфаркта миокарда рассматриваются три фазы:

  • добольничная;
  • больничная;
  • постинфарктная (после инфаркта).

Добольничная фаза

Врач при первом подозрении на острый инфаркт миокарда должен дать ацетилсалициловую кислоту 325-500 мг и клопидогрель 300 мг. Очень важно преодолеть боль — опиатами (морфин или фентанил). Пациентам с частатой сердечных сокращений более 60 ударов в минуту, у которых нет противопоказаний, следует назначить бета-блокатор.

При брадикардии атропин дается в дозе 0,5 мг в несколько раз. Постепенно это количество увеличивают до 3 мг. Также важно снабжать кислородной маской пациента с дозировкой — 10 л / мин. Бета-блокаторы и нитраты даются при высоком кровяном давлении, при гипотонии требуются вазопрессоры. В случае низкого кровяного давления острый инфаркт миокарда с дефектом правого желудочка требуется инфузия достаточного количества жидкости.

При необходимости начинается сердечно-легочная реанимация.

Схема сердечно-легочной реанимации
Схема сердечно-легочной реанимации

Врач должен принять правильное решение для дальнейшего поведения и нацелиться на стабилизацию здоровья пациента. Если диагноз инфаркта миокарда определен, проводится реперфузионная терапия (лечение для устранения причины инфаркта миокарда).

Больничная фаза

Пациентов с острым инфарктом миокарда помещают в интенсивное отделение кардиологии. После приема необходимо контролировать гемодинамические параметры пациента — сердечный ритм, пульсовое и артериальное давление. Также исследуются частота дыхания, диурез и температура тела. Обезболивание и снабжение кислородом продолжаются. Выполняются электрокардиографические, эхокардиографические и лабораторные исследования.

Отделение интенсивной кардиологии
Отделение интенсивной кардиологии

Лекарственное лечение инфаркта миокарда

При лечении ИМ миокарда используются различные препараты, которые подбираются индивидуально взаимозависимости от состояния пациента.

Антикоагулянты и антиагрегаты

Антиагреганты и антикоагулянты даются на догоспитальном этапе. Рекомендуется, чтобы ацетилсалициловая кислота принималась непрерывно после инфаркта миокарда вместе с клопидогрелем в течение 12 месяцев у пациентов после чрескожного коронарного вмешательства. Это снижает риск тромбоза стента, а также уменьшает риск повторных инцидентов.

Коронарный стент
Коронарный стент

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы снижают сердечный ритм, кровяное давление и сократимость. Это приводит к улучшению коронарного кровотока и снижению потребления кислорода клетками миокарда. В острой фазе инфаркта миокарда бета-блокаторы отмечаются у пациентов с ускоренным сердечным выбросом (> 80 мкг / мин) вместе с высоким кровяным давлением с сохраненной систолической функцией левого желудочка.

Цель лечения бета-блокаторами — достичь частоты сердечных сокращений 50-70 мкг / мин.

и систолического артериального давления на уровне 120 мм рт.ст. Пациентам с неинтенсивными проявлениями симптомов они назначаются в течение первых 24 часов. Лечение начинается с низких доз.

Статины

Статины — это препараты, которые снижают уровень липидов в крови, а также имеют много различных эффектов, которые приводят к стабилизации атеросклеротических бляшек. Статиновая терапия показана у всех пациентов с острым инфарктом миокарда.

Целью является снижение уровня холестерина (ЛПНП <2,5 ммоль / л). Их дают в первые часы.

Препараты противопоказаны людям с дисфункцией печени. Все пациенты с ОИМ должны контролироваться по профилю липидов в течение первых 24 часов.

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ назначаются всем пациентам со стабильной болью и показателями гемодинамики в остром инфаркте миокарда. Они даются в первые часы, а затем такое лечение прдолжается. Наибольшее преимущество терапии ингибитором АПФ отмечается у пациентов с сердечной недостаточностью и дисфункцией левого желудочка, а также и нормальным или повышенным кровяным давлением. У гемодинамически нестабильных пациентов введение ингибитора АПФ требуется для стабилизации состояния. В случае непереносимости ингибиторов АПФ дают блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Нитраты

Внутривенные нитраты рекомендуются у всех пациентов с инфарктом миокарда, которые сохраняют признаки стенокардии в сочетании с увеличенным артериальным давлением и сердечной недостаточностью. Они противопоказаны, если пациент принимал в течение последних 24 часов ингибитор фосфодиэстеразы типа 5 — силденафил (Виагру).

Антагонисты кальция

Антагонисты кальция не имеют места в рутинном лечении инфаркта миокарда. Исключением является верапамил, который можно назначать людям с непереносимостью бета-блокаторов, чтобы снизить частоту сердечных сокращений. Верапамил не требуется при уменьшенной систолической функции левого желудочка или сердечной недостаточности. Он не комбинируется с бета-блокатором.

Верапамил в таблетках
Верапамил в таблетках

Антиаритмические препараты

Профилактическое введение антиаритмических препаратов у пациентов с острым инфарктом миокарда не практикуется. Важно периодически контролировать уровень калия в крови. Когда тахиаритмия (желудочковая тахикардия и фибрилляция предсердий) возникает во время инфаркта, наиболее подходящим антиаритмиком являются Амиодарон. В случае тяжелых устойчивых аритмии магний также медленно вводится. В случае стремительной фибрилляции предсердий целесообразно использовать бета-блокаторы и Амиодарон.

Целью лечения является замедление сердечного ритма и, следовательно, снижение потребления кислорода миокардом.

Пациентам с синусовой брадикардией и блокадой атриовентрикулярного узла AV 2 и 3 степени назначается атропин.

Таким образом, индекс массы миокарда представляет собой показатель, который позволяет судить о вероятных рисках гипертрофии сердечной ткани либо о ее наличии в настоящем. Только специалист может правильно трактовать результаты эхокардиографии. Он должен быть настоящим профессионалом в сфере функциональной диагностики.

Видео «Гипертрофия левого желудочка сердца»

В этом видео рассказывается о гипертрофии левого желудочка, так как это заболевания напрямую связано с массой мокарда.

загрузка...
загрузка...
Иванченко Михаил Алексеевич
Автор: Иванченко Михаил Алексеевич
Образование: ФГБУ Клиническая больница, г. Москва. Сфера деятельности: общая хирургия…
26.09.2018

Отправить ответ

avatar
Диагностика, лечение и профилактика заболеваний венозных сосудов.
Записаться к флебологу